I ricercatori dell’Università di Pittsburgh hanno scoperto un legame sorprendente tra il morbo di Alzheimer e il virus dell’herpes simplex-1 (HSV-1), suggerendo che le infezioni virali potrebbero svolgere un ruolo nella malattia. I risultati dello studio sono pubblicati oggi in Rapporti di cella.
Lo studio ha anche rivelato come la proteina tau, spesso considerata dannosa nell’Alzheimer, potrebbe inizialmente proteggere il cervello dal virus, ma successivamente contribuire al danno cerebrale. Questi risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti mirati alle infezioni e alla risposta immunitaria del cervello.
“Il nostro studio sfida la visione convenzionale della tau come esclusivamente dannosa, dimostrando che potrebbe inizialmente agire come parte della difesa immunitaria del cervello”, ha detto l’autore senior Or Shemesh, Ph.D., assistente professore presso il Dipartimento di Oftalmologia di Pitt. “Questi risultati sottolineano la complessa interazione tra infezioni, risposte immunitarie e neurodegenerazione, offrendo una nuova prospettiva e potenziali nuovi bersagli per lo sviluppo terapeutico”.
Gli scienziati hanno identificato forme di proteine correlate all’HSV-1 nei campioni di cervello di Alzheimer, con maggiori quantità di proteine virali co-localizzate con grovigli di tau fosforilata – uno dei tratti distintivi della patologia dell’Alzheimer – nelle regioni del cervello particolarmente vulnerabili all’Alzheimer in tutta la malattia. stadi della malattia.
Ulteriori studi su modelli in miniatura di cervello umano in una capsula Petri hanno suggerito che l’infezione da HSV-1 potrebbe modulare i livelli di proteina tau cerebrale e regolarne la funzione, un meccanismo protettivo che sembrava diminuire la morte post-infezione dei neuroni umani.
Anche se i meccanismi precisi attraverso i quali l’HSV-1 influenza la proteina tau e contribuisce alla malattia di Alzheimer sono ancora sconosciuti, Shemesh e i suoi colleghi intendono esplorare queste domande nella ricerca futura. Mirano a testare potenziali strategie terapeutiche che prendono di mira le proteine virali o ottimizzano la risposta immunitaria del cervello e indagano se meccanismi simili sono coinvolti in altre malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson e la SLA.
Altri autori dello studio sono Vanesa Hyde, Chaoming Zhou, MD, Juan Fernandez, Krishnashis Chatterjee, Ph.D., Pururav Ramakrishna, Amanda Lin, Gregory Fisher, Ph.D., Orhan Tunç Çeliker, Jill Caldwell e Leonardo D’ Aiuto, Ph.D., tutto Pitt; Omer Bender, Ph.D., e Daniel Bar, Ph.D., entrambi dell’Università di Tel Aviv; e Peter Joseph Sauer e Jose Lugo-Martinez, Ph.D., entrambi della Carnegie Mellon University.
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