Gli scienziati hanno un nuovo obiettivo per prevenire la fiera fredda dopo che i ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto un modo inaspettato che il virus dell’herpes si attiva nel corpo. La scoperta potrebbe anche avere importanti implicazioni per l’herpes genitale causato dallo stesso virus.
La scoperta di Anna Cliffe, PhD e colleghi di UVA sembra sfidare il buon senso. Lei e il suo team hanno scoperto che il sonno di herpes virus farà una proteina per innescare la risposta immunitaria del corpo come parte della sua fuga dalla dormienza. Penseresti che questo sarebbe un male per il virus, che attivare le difese antivirali del corpo sarebbe come colpire un orso. Ma, invece, è il contrario: il virus high jacks il processo antivirale nei neuroni infetti (cellule nervose) per fare il tipo di ritorno che nessuno vuole.
“I nostri risultati identificano la prima proteina virale richiesta per il virus dell’herpes simplex per svegliarsi dalla dormienza e, sorprendentemente, questa proteina lo fa innescando risposte che dovrebbero agire contro il virus”, ha affermato Cliffe del Dipartimento di Microbiologia, Immunologia e Biologia del cancro dell’UVA. “Questo è importante perché ci dà nuovi modi per impedire potenzialmente il virus di svegliarsi e attivare le risposte immunitarie nel sistema nervoso che potrebbero avere conseguenze negative a lungo termine.”
Comprensione della malattia associata al virus dell’herpes simplex
Le ferite fredde sono causate principalmente dal virus dell’herpes simplex 1 (HSV-1), una delle due forme del virus dell’herpes. L’HSV-1 è molto contagioso e oltre il 60% delle persone di età inferiore ai 50 anni è stato infetto in tutto il mondo, stima l’Organizzazione mondiale della sanità. Sono più di 3,8 miliardi di persone.
Oltre a causare herpes labiale, l’herpes simplex virus 1 può anche causare l’herpes genitale, una condizione più spesso associata al cugino di HSV-1, l’herpes simplex virus 2. Ora, tuttavia, ci sono più nuovi casi di herpes genitale negli Stati Uniti causati da HSV-1 rispetto a HSV-2. In particolare, i ricercatori UVA hanno scoperto che l’herpes simplex virus 2 produce anche la stessa proteina e possono utilizzare un meccanismo simile per riattivare. Quindi la nuova scoperta di UVA può anche portare a nuovi trattamenti per l’herpes genitale.
Oltre alle herpes labiale e all’herpes gezionalmente, l’HSV-1 può anche causare encefalite virale (infamazione cerebrale) ed è stato collegato allo sviluppo della malattia di Alzheimer.
Una volta che HSV-1 si fa strada nei nostri corpi, rimane per sempre. Il nostro sistema immunitario può inviarlo a nascondersi, consentendo alle persone infette di essere senza sintomi. Ma lo stress, altre infezioni e persino scottature solari sono noti per farla svanire. La nuova scoperta di UVA aggiunge un altro modo sorprendente che può tornare in azione.
I ricercatori hanno scoperto che mentre il virus può creare una proteina chiamata UL12.5 per riattivare, la proteina non era necessaria in presenza di un’altra infezione. Gli scienziati credono che ciò sia dovuto al fatto che le infezioni innescano alcuni “percorsi di rilevamento” che fungono da sistema di sicurezza domestica per i neuroni. Il rilevamento di un patogeno da solo può essere sufficiente per innescare il virus dell’herpes per iniziare a replicare, gli scienziati credono, anche in casi di “infezioni abortive” – quando il sistema immunitario contiene il nuovo patogeno prima che possa replicare.
“Siamo rimasti sorpresi di scoprire che l’HSV-1 non aspetta solo passivamente le giuste condizioni per riattivare: rileva attivamente il pericolo e prende il controllo del processo”, ha detto il ricercatore Patryk Krakowiak. “I nostri risultati suggeriscono che il virus potrebbe usare segnali immunitari come un modo per rilevare lo stress cellulare – sia da danni da neuroni, infezioni o altre minacce, come spunto per sfuggire al suo ospite e trovarne uno nuovo.”
Con la nuova comprensione di come si possono innescare i razzi dell’herpes, gli scienziati possono essere in grado di colpire la proteina per prevenirle, affermano i ricercatori.
“Ora stiamo seguendo questo lavoro per indagare su come il virus sia in modo elevato questa risposta e testare gli inibitori della funzione UL12.5”, ha detto Cliffe. “Attualmente, non ci sono terapie che possono impedire al virus di svegliarsi dalla dormienza, e si pensava che questa fase usi solo proteine ospiti. Lo sviluppo di terapie che agisce specificamente su una proteina virale è un approccio attraente che probabilmente avrà meno effetti collaterali rispetto a una proteina ospite.”
Da un’altra testata giornalistica. news de www.sciencedaily.com