Il danno al materiale genetico dei mitocondri – il DNA mitocondriale o il mtDNA in breve – può portare a malattie come Parkinson, Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica (SLA), malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Tale danno accelera anche il processo di invecchiamento. Tuttavia, le cellule sono normalmente in grado di identificare tale danno e reagire.
Gli scienziati dell’ospedale universitario Düsseldorf e HHU hanno – in collaborazione con l’Università di Colonia e il Center for Molecular Medicine Cologne (CMMC) – ha scoperto un meccanismo, che protegge e ripara i mitocondri. Il team di ricerca, guidato dal professor Pla-Martín dell’Istituto di biochimica e biologia molecolare I presso HHU, ha identificato un sistema di riciclaggio specializzato, che le cellule si attivano quando identificano il danno al mtDNA.
Secondo gli autori in Progressi scientifici, Questo meccanismo si basa su un complesso proteico noto come retromer e i lisosomi: organelli cellulari contenenti enzimi digestivi. Questi compartimenti cellulari speciali si comportano come centri di riciclaggio, eliminando il materiale genetico danneggiato. Questo processo è uno dei meccanismi, che impedisce l’accumulo di mtDNA difettoso, mantenendo così la salute cellulare e potenzialmente prevenendo le malattie.
“Abbiamo identificato un percorso cellulare precedentemente sconosciuto, che è importante per la salute mitocondriale e quindi per le difese naturali delle nostre cellule”, spiega il professor Pla-Martín, continuando: “Comprendendo questo meccanismo, possiamo spiegare come il danno mitocondriale può innescare malattie di Parkinson.
In collaborazione con la biologa cellulare Dr Parisa Kakanj dell’Università di Colonia, che è anche membro del Cluster of Excellence CEPLAS, il professor Pla-Martín è stato in grado di verificare ed estendere i risultati usando le mosche della frutta (Drosophila) come organismo modello. Il dott. Kakanj ha dimostrato che il DNA mitocondriale danneggiato viene eliminato molto più rapidamente e che la funzione mitocondriale migliora significativamente quando l’attività del complesso retromer – in particolare la proteina VPS35 – è aumentata.
Dr Kakanj: “Usando Drosophila Ci ha permesso di confermare i nostri risultati iniziali nelle cellule umane e dimostrare chiari miglioramenti nella salute mitocondriale. Ciò apre eccitanti possibilità per le strategie terapeutiche per il trattamento delle malattie mitocondriali e delle condizioni legate all’età “.
Da un’altra testata giornalistica. news de www.sciencedaily.com