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Il microRNA contiene indizi sul motivo per cui alcuni mammiferi sono inclini al cancro

INFORMATIVA: Alcuni degli articoli che pubblichiamo provengono da fonti non in lingua italiana e vengono tradotti automaticamente per facilitarne la lettura. Se vedete che non corrispondono o non sono scritti bene, potete sempre fare riferimento all'articolo originale, il cui link è solitamente in fondo all'articolo. Grazie per la vostra comprensione.


I ricercatori del College of Veterinary Medicine (CVM) della Cornell University hanno identificato un importante percorso correlato al MicroRNA che rivela perché alcuni mammiferi, come esseri umani, cani e gatti, sviluppano regolarmente cancro mammario mentre altri, come cavalli, maiali e mucche, lo fanno raramente.

Consapevolezza del cancro al seno - interpretazione artistica.

Consapevolezza del cancro al seno – interpretazione artistica. Credito immagine: Angiola Harry tramite Unsplash, licenza gratuita

Hanno usato un approccio insolito per scoprire un pezzo di quel puzzle – perché le cellule di alcune specie diventano cancerose – che hanno descritto in un articolo pubblicato su Communications Biology in ottobre.

La scoperta si basa su una scoperta precedente che fornisce indizi sui meccanismi molecolari in gioco. Le cellule staminali mammarie di alcune specie con bassa incidenza di cancro mammario utilizzano l’apoptosi per distruggere le cellule con DNA danneggiato. Al contrario, molte specie con un’elevata incidenza di cancro al seno riparano le cellule danneggiate dal DNA, rendendole suscettibili a potenziali mutazioni cancerose.

Nello studio, i ricercatori si sono concentrati sul ruolo del microRNA-214-3p, un microRNA noto per svolgere un ruolo nella regolazione dell’apoptosi o della distruzione cellulare. Hanno confrontato il funzionamento del microRNA-214-3p nelle cellule staminali dei cavalli, che raramente sviluppano il cancro al seno, e dei cani, che lo sviluppano regolarmente.

Hanno scoperto che il microRNA-214-3p è espresso a bassi livelli nelle cellule del cavallo, ma a livelli più elevati nelle cellule del cane, e che questa bassa espressione del microRNA-214-3p promuove l’apoptosi che distrugge le cellule del cavallo con DNA danneggiato.

“La nostra ricerca è nuova perché abbiamo lavorato con cellule sane, non con cellule tumorali, cercando di capire come un microRNA possa impedire alle cellule di diventare cancerose”, ha affermato Rebecca Harman ’92, MS ’11, Ph.D. ’18, autore principale dello studio e specialista di supporto alla ricerca presso il Baker Institute for Animal Health.

“Ci sono ancora molti dettagli da definire. Questo è un piccolo pezzo del puzzle, ma è un pezzo importante”.

Harman lavora nel laboratorio di Dott.ssa Gerlinde Van de Walle, il professore Alfred H. Caspary e direttore ad interim del Baker Institute for Animal Health. Hanno collaborato strettamente con Praveen Sethupathy ’03, professore di genomica fisiologica e presidente del Dipartimento di Scienze Biomediche del CVM, che studia il ruolo dei microRNA nelle malattie animali e umane, compreso il cancro.

“I microRNA sono generalmente poco studiati nei tumori veterinari”, ha detto Sethupathy. “Questo lavoro rappresenta e si basa sull’enfasi sulla biologia comparativa del cancro alla Cornell.”

Dopo i risultati iniziali, il gruppo di ricerca ha condotto un secondo esperimento per aumentare artificialmente l’espressione del miRNA-214-3p nelle cellule del cavallo. Ciò ha portato all’inibizione dell’apoptosi: quando l’espressione di miRNA-214-3p aumentava, le cellule di cavallo danneggiate dal DNA avevano meno probabilità di essere distrutte.

Condurre approcci sperimentali simili in più specie è un altro aspetto prezioso di questa ricerca, ha affermato Van de Walle.

“La parte più interessante di questo tipo di ricerca è il confronto tra le specie che contraggono la malattia e quelle che non la contraggono”, ha affermato. “Con questo approccio comparativo, puoi trovare nuove informazioni che ti perderesti osservando una sola specie. E abbiamo maggiori probabilità di essere in grado di applicare le nostre scoperte alle malattie umane”.

Fonte: Università Cornell



Da un’altra testata giornalistica. news de www.technology.org

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