La funzione interrotta delle “cellule detergenti” nel corpo può aiutare a spiegare perché alcune persone con obesità sviluppano il diabete di tipo 2, mentre altre no. Uno studio dell’Università di Göteborg descrive questo meccanismo appena scoperto.
È noto che l’obesità aumenta il rischio di insulino-resistenza e diabete di tipo 2. È anche noto che alcune persone che ingrassano soffrono della malattia e altre no. Le ragioni di queste differenze non sono chiare, ma sono legate alla funzione del tessuto adiposo piuttosto che alla quantità di grasso corporeo.
Lo studio attuale, pubblicato sulla rivista PNASsi basa principalmente su esperimenti sui topi, ma la ricerca indica che il meccanismo appena scoperto si applica anche agli esseri umani.
L’aumento di peso aumenta la degradazione del collagene proteico strutturale per fare spazio alle cellule di grasso in crescita all’interno del tessuto adiposo. Il collagene è un elemento naturale del corpo che fornisce forza alla cartilagine, ai muscoli e alla pelle.
La degradazione del collagene è gestita dai macrofagi, un tipo di globuli bianchi che fanno parte del sistema immunitario. I macrofagi sono coinvolti nella distruzione dei batteri invasori, ma durante l’aumento di peso inglobano e digeriscono anche cellule e detriti danneggiati, come il collagene degradato nel tessuto adiposo.
La funzione dei macrofagi è compromessa nell’obesità
Il collagene viene frammentato dalla degradazione enzimatica all’esterno delle cellule adipose e i frammenti di collagene vengono quindi fagocitati dai macrofagi per la completa degradazione. Ciò che questo studio mostra e descrive è quanto sia altamente regolato questo assorbimento di frammenti di collagene.
Ed è veloce quando funziona correttamente. Tuttavia, questa funzione dei macrofagi è risultata disattivata nell’obesità e nella resistenza all’insulina, portando all’accumulo di frammenti di collagene nel tessuto adiposo.
Anche se finora questo non è stato considerato un problema, lo studio dimostra che i frammenti di collagene non sono solo detriti, ma influenzano attivamente vari processi cellulari come l’infiammazione e la divisione cellulare.
Il processo passa quindi dal mantenimento della normale funzione del tessuto adiposo durante l’aumento di peso, fino a diventare in alcuni casi patogeno. Quando campioni di macrofagi umani sono stati esposti a condizioni simili al diabete, hanno perso anche la capacità di “ripulire” il collagene.
Identificazione e prevenzione
Lo studio è stato condotto da un gruppo di ricerca della Sahlgrenska Academy, Università di Göteborg, guidato da Ingrid Wernstedt Asterholm, professoressa di Fisiologia.
“Quando il tessuto adiposo cresce, i macrofagi aiutano a rimodellare il tessuto in modo controllato. È difficile dire esattamente perché questo meccanismo a volte viene disattivato, ma forse accade quando c’è un certo grado di adiposità, geneticamente determinato,” dice.
La nostra speranza è che questi risultati portino infine a nuove strategie per prevenire o curare il diabete di tipo 2. È anche concepibile che alcuni frammenti di collagene possano servire come marcatori biologici misurabili, ad esempio per identificare individui a maggior rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. “
Da un’altra testata giornalistica. news de www.sciencedaily.com
