Un nuovo studio condotto dall’USC sui ratti che si nutrivano con una dieta ricca di grassi e zuccheri solleva la possibilità che una dieta ricca di cibo spazzatura negli adolescenti possa interrompere la capacità di memoria del loro cervello per lungo tempo.
“Quello che vediamo non solo in questo articolo, ma in alcuni dei nostri altri lavori recenti, è che se questi ratti sono cresciuti con questa dieta a base di cibo spazzatura, allora hanno questi disturbi della memoria che non scompaiono”, ha detto Scott Kanoski, professore di scienze biologiche presso l’USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences. “Se li metti semplicemente a dieta sana, questi effetti purtroppo durano fino all’età adulta.”
Lo studio appare nel numero di maggio della rivista Cervello, comportamento e immunità.
Nello sviluppare lo studio, Kanoski e l’autrice principale e ricercatrice post-dottorato Anna Hayes hanno considerato che la ricerca precedente aveva mostrato un legame tra una dieta povera e il morbo di Alzheimer. Le persone che soffrono del morbo di Alzheimer tendono ad avere livelli più bassi di un neurotrasmettitore chiamato acetilcolina nel cervello, essenziale per la memoria e funzioni come l’apprendimento, l’attenzione, l’eccitazione e il movimento muscolare involontario.
Il team si è chiesto cosa potrebbe significare questo per i giovani che seguono una dieta occidentale simile, ricca di grassi e zuccheri, in particolare durante l’adolescenza, quando il loro cervello è in fase di sviluppo significativo. Monitorando l’impatto della dieta sui livelli di acetilcolina dei ratti e sottoponendo i ratti ad alcuni test di memoria, hanno potuto imparare di più sull’importante relazione tra dieta e memoria.
I ricercatori hanno monitorato i livelli di acetilcolina di un gruppo di ratti che seguivano una dieta grassa e zuccherina e di un gruppo di controllo di ratti analizzando le loro risposte cerebrali a determinati compiti progettati per testare la loro memoria. Il team ha esaminato post mortem il cervello dei ratti per rilevare segni di livelli di acetilcolina interrotti.
Il test della memoria prevedeva che i ratti esplorassero nuovi oggetti in luoghi diversi. Giorni dopo, i ricercatori hanno reintrodotto i ratti sulla scena che era quasi identica, tranne per l’aggiunta di un nuovo oggetto. I ratti che seguivano la dieta a base di cibo spazzatura mostravano segni di non ricordare quale oggetto avevano visto in precedenza e dove, mentre quelli del gruppo di controllo mostravano familiarità.
“La segnalazione dell’acetilcolina è un meccanismo che li aiuta a codificare e ricordare quegli eventi, analogo alla ‘memoria episodica’ negli esseri umani che ci permette di ricordare eventi del nostro passato”, ha spiegato l’autore principale Hayes. “Questo segnale sembra non verificarsi negli animali cresciuti con una dieta grassa e zuccherina.”
Kanoski ha sottolineato che l’adolescenza è un periodo molto sensibile per il cervello in cui si verificano importanti cambiamenti nello sviluppo. “Non so come dirlo senza sembrare Cassandra e rovina e tristezza”, ha detto, “ma sfortunatamente, alcune cose che possono essere più facilmente reversibili durante l’età adulta sono meno reversibili quando si verificano durante l’infanzia”.
C’è almeno qualche speranza per un intervento. Kanoski ha detto che in un altro ciclo di studio, il gruppo di ricerca ha esaminato se il danno alla memoria nei ratti allevati con una dieta a base di cibo spazzatura potesse essere invertito con farmaci che inducono il rilascio di acetilcolina. Hanno usato due farmaci, PNU-282987 e carbacolo, e hanno scoperto che con i trattamenti somministrati direttamente all’ippocampo, una regione del cervello che controlla la memoria e che viene interrotta nella malattia di Alzheimer, la capacità di memoria dei ratti veniva ripristinata.
Ma senza questo intervento medico speciale, Kanoski ha affermato che sono necessarie ulteriori ricerche per sapere come si possono invertire i problemi di memoria derivanti da una dieta a base di cibo spazzatura durante l’adolescenza.
Oltre a Kanoski e Hayes, il team comprendeva altri ricercatori dell’USC Dornsife Logan Tierno Lauer, Alicia E. Kao, Molly E. Klug, Linda Tsan, Jessica J. Rea, Keshav S. Subramanian, Cindy Gu, Arun Ahuja, Kristen N. Donohue e Léa Décarie-Spagna; Natalie Tanios della Keck School of Medicine della USC; così come Anthony A. Fodor, Shan Sun dell’Università della Carolina del Nord-Charlotte.
Il lavoro è stato sostenuto dai seguenti fondi: Sovvenzione DK123423 del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases DK123423 (SEK, AF), Sovvenzione DK104897 del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Premio postdottorato del Servizio di ricerca nazionale Ruth L. Kirschstein il National Institute on Aging F32AG077932 (AMRH), le borse di ricerca per laureati della National Science Foundation (premi separati per LT e KSS), la borsa di studio post-dottorato del Quebec Research Funds 315201 (LDS) e la borsa di ricerca per la promozione della diversità AARFD-22-972811 dell’Alzheimer’s Association (LDS) ).
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