I batteri modificano i loro ribosomi quando esposti agli antibiotici ampiamente utilizzati, secondo una ricerca pubblicata oggi su Comunicazioni sulla natura. I sottili cambiamenti potrebbero essere sufficienti ad alterare il sito di legame dei bersagli farmacologici e costituire un possibile nuovo meccanismo di resistenza agli antibiotici.
Escherichia coli è un batterio comune che spesso è innocuo ma può causare gravi infezioni. I ricercatori hanno esposto l’E. coli alla streptomicina e alla kasugamicina, due farmaci che trattano le infezioni batteriche. La streptomicina è stata un alimento base nel trattamento della tubercolosi e di altre infezioni sin dagli anni ’40, mentre la kasugamicina è meno conosciuta ma fondamentale in ambito agricolo per prevenire le malattie batteriche nei raccolti.
Entrambi gli antibiotici alterano la capacità dei batteri di produrre nuove proteine prendendo di mira specificamente i loro ribosomi. Queste strutture molecolari creano proteine e sono esse stesse costituite da proteine e RNA ribosomiale. L’RNA ribosomiale viene spesso modificato con tag chimici che possono alterare la forma e la funzione del ribosoma. Le cellule utilizzano questi tag per mettere a punto la produzione di proteine.
Lo studio ha scoperto che, in risposta agli antibiotici, l’E. coli comincia ad assemblare nuovi ribosomi leggermente diversi da quelli prodotti in condizioni normali. A seconda dell’antibiotico utilizzato, i nuovi ribosomi mancavano di determinati tag. I tag sono stati persi in particolare nelle regioni in cui gli antibiotici si attaccano e bloccano la produzione di proteine. Lo studio ha scoperto che questo rendeva i batteri più resistenti ai farmaci.
“Pensiamo che i ribosomi del batterio potrebbero alterare la sua struttura quanto basta per impedire a un antibiotico di legarsi in modo efficace”, afferma Anna Delgado-Tejedor, prima autrice dello studio e dottoranda presso il Centro di Regolazione Genomica (CRG) di Barcellona.
È noto che i batteri sviluppano resistenza agli antibiotici in diversi modi, comprese mutazioni nel loro DNA. Un altro meccanismo comune è la loro capacità di pompare e trasportare attivamente gli antibiotici fuori dalla cellula, riducendo la concentrazione del farmaco all’interno della cellula a livelli che non sono più dannosi.
Lo studio è la prova di una strategia di sopravvivenza completamente nuova. “L’Escherichia coli altera le sue strutture molecolari con notevole precisione e in tempo reale. È un modo furtivo e subdolo per schivare i farmaci”, afferma la dott.ssa Eva Novoa, autrice corrispondente dello studio e ricercatrice presso il CRG.
I ricercatori hanno fatto le scoperte utilizzando la tecnologia avanzata di sequenziamento dei nanopori, che legge direttamente le molecole di RNA. Le tecniche precedenti avrebbero elaborato le molecole di RNA in modo tale da rimuovere le modifiche chimiche. “Il nostro approccio ci ha permesso di vedere le modifiche così come sono, nel loro contesto naturale”, afferma il dott. Novoa.
Lo studio non esplora innanzitutto il motivo o il modo in cui le modifiche chimiche vengono perse. Ulteriori ricerche potrebbero esplorare la biologia alla base del meccanismo adattivo e scoprire nuovi modi per combattere una delle più grandi crisi incombenti sulla salute globale. La resistenza antimicrobica globale ha causato almeno un milione di vittime ogni anno dal 1990 e si prevede che ne causerà altri 39 milioni da qui al 2050.
“Se riusciamo a scavare più a fondo e a capire perché perdono queste modifiche, possiamo creare nuove strategie che impediscano ai batteri di perderle o creare nuovi farmaci che si leghino in modo più efficace ai ribosomi alterati”, afferma il dottor Novoa.
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