I mitocondri sono essenziali per generare energia che alimenta le cellule e li aiuta a funzionare.
I difetti mitocondriali, tuttavia, sono associati allo sviluppo di malattie come il diabete di tipo 2. I pazienti che soffrono di questo disturbo non sono in grado di produrre insulina sufficiente o di usare l’insulina prodotta dal loro pancreas per mantenere la glicemia a livelli normali.
Diversi studi hanno dimostrato che le cellule β pancreatiche che producono insulina di pazienti con diabete hanno mitocondri anormali e non sono in grado di generare energia. Tuttavia, questi studi non sono stati in grado di spiegare perché le cellule si sono comportate in questo modo.
In uno studio pubblicato in ScienzaI ricercatori dell’Università del Michigan hanno usato i topi per dimostrare che i mitocondri disfunzionali innescano una risposta che influisce sulla maturazione e sulla funzione delle cellule β.
“Volevamo determinare quali percorsi sono importanti per mantenere una corretta funzione mitocondriale”, ha affermato Emily M. Walker, Ph.D, professore assistente di ricerca di medicina interna e primo autore dello studio.
Per fare ciò, il team ha danneggiato tre componenti essenziali per la funzione mitocondriale: il loro DNA, un percorso usato per sbarazzarsi dei mitocondri danneggiati e uno che mantiene un sano pool di mitocondri nella cellula.
“In tutti e tre i casi, è stata attivata la stessa identica risposta allo stress, che ha causato l’immatura delle cellule β, smettere di fare abbastanza insulina e sostanzialmente smettere di essere cellule β”, ha detto Walker.
“I nostri risultati dimostrano che i mitocondri possono inviare segnali al nucleo e cambiare il destino della cellula.”
I ricercatori hanno anche confermato le loro scoperte nelle cellule di isole pancreatiche umane.
La disfunzione mitocondriale colpisce diversi tipi di cellule
I loro risultati hanno spinto la squadra ad espandere la loro ricerca in altre celle interessate durante il diabete.
“Il diabete è una malattia multisistema: aumenti di peso, il tuo fegato produce troppo zucchero e i tuoi muscoli sono colpiti. Ecco perché volevamo guardare anche altri tessuti”, ha dichiarato Scott A. Soleimanpour, MD, direttore del Michigan Diabetes Research Center e autore senior dello studio.
Il team ha ripetuto gli esperimenti di topo in cellule epatiche e cellule di grasso e ha visto che la stessa risposta allo stress è stata attivata. Entrambi i tipi di cellule non sono stati in grado di maturare e funzionare correttamente.
“Sebbene non abbiamo testato tutti i possibili tipi di cellule, riteniamo che i nostri risultati potrebbero essere applicabili a tutti i diversi tessuti che sono interessati dal diabete”, ha affermato Soleimanpour.
L’inversione del danno mitocondriale potrebbe aiutare a curare il diabete
Indipendentemente dal tipo di cellula, i ricercatori hanno scoperto che il danno ai mitocondri non ha causato la morte cellulare.
Questa osservazione ha sollevato la possibilità che se potessero invertire il danno, le cellule funzionerebbero normalmente.
Per fare ciò, hanno usato un farmaco chiamato Isrib che ha bloccato la risposta allo stress. Hanno scoperto che dopo quattro settimane, le cellule β hanno riacquistato la loro capacità di controllare i livelli di glucosio nei topi.
“Perdere le cellule β è il percorso più diretto per ottenere il diabete di tipo 2. Attraverso il nostro studio ora abbiamo una spiegazione di ciò che potrebbe accadere e di come possiamo intervenire e fissare la causa principale”, ha detto Soleimanpour.
Il team sta lavorando per dissezionare ulteriormente i percorsi cellulari che vengono interrotti e spera che saranno in grado di replicare i loro risultati in campioni di cellule da pazienti diabetici.
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