Nella letteratura scientifica, la produzione totale di specie reattive dell’ossigeno (ROS) come H2O2 è comunemente usato come proxy per la tossicità degli inquinanti atmosferici e la loro capacità di indurre stress ossidativo e infiammazione. Il gruppo di ricerca guidato da Thomas Berkemeier del MPIC di Mainz ha scoperto che le concentrazioni di ROS nel fluido di rivestimento epiteliale (ELF) del tratto respiratorio umano possono essere determinate principalmente dal rilascio di H endogeno2O2 e l’inalazione della fase gassosa ambiente H2O2mentre la produzione chimica di H2O2 attraverso il PM2.5 inalato è meno importante.
“Sulla base delle nostre simulazioni, riteniamo che le concentrazioni complessive di queste specie reattive nei polmoni siano comunque elevate e non direttamente dipendenti dai livelli di inquinamento atmosferico”, afferma il dott. Thomas Berkemeier, capo del gruppo Chemical Kinetics & Reaction Mechanisms presso il MPIC. Usano un modello computerizzato per comprendere i processi fisici, chimici e biologici rilevanti e quantificare gli effetti sulla salute di diversi tipi di inquinanti atmosferici.
“Il nostro nuovo modello simula le reazioni chimiche che avvengono nel tratto respiratorio. Per la prima volta, abbiamo incluso la produzione, la diffusione e la rimozione del perossido di idrogeno dalle cellule e dal flusso sanguigno nel nostro modello computerizzato. Questo è stato piuttosto impegnativo, perché è non è così facile mettere in equazioni questi processi nei tessuti biologici”, spiega Thomas Berkemeier.
Nuove direzioni di ricerca
“I risultati di questo studio suggeriscono che gli attuali paradigmi per la valutazione della tossicità differenziale dei singoli componenti PM2.5 devono essere rivalutati in modo critico”, afferma il Prof. Dott. Ulrich Pöschl, capo del dipartimento di chimica multifase presso l’MPIC. Lo studio propone che la produzione chimica di superossido e H2O2 in un test senza cellule potrebbe non essere una metrica adatta per valutare la tossicità differenziale dei singoli componenti del PM2.5 e alcuni test del potenziale ossidativo acellulare potrebbero non catturare gli effetti deleteri effettivi del PM2.5.
Il particolato fine potrebbe agire attraverso la chimica di Fenton
Tuttavia, la produzione di radicali idrossilici (OH) era fortemente correlata con la chimica di Fenton del PM2,5 nei calcoli del modello. “Le simulazioni del modello suggeriscono che il PM2.5 agisce principalmente mediante la conversione dei perossidi in radicali OH altamente reattivi. Pertanto, il PM2.5 non è tanto il carburante, ma piuttosto il catalizzatore delle reazioni chimiche che causano danni a cellule e tessuti”. dice Berkemeier spiegando il ruolo delle particelle inalate nel modello. Inoltre, il PM2.5 può stimolare la produzione di superossido da fonti endogene, che contribuisce ulteriormente agli effetti negativi sulla salute dell’inquinamento atmosferico.
Lo studio sottolinea l’importanza della continua ricerca per comprendere meglio i meccanismi chimici alla base degli effetti sulla salute dell’inquinamento atmosferico e per sviluppare strategie efficaci per mitigare questi effetti. Gli autori ritengono che questo studio contribuirà in modo significativo a questo importante sforzo di ricerca. Le loro scoperte sono pubblicate sulla rivista scientifica “Environmental Science: Atmospheres”.
Informazioni di base
L’inquinamento atmosferico è un grave rischio per la salute che colpisce milioni di persone in tutto il mondo, ma i meccanismi chimici sottostanti non sono ancora del tutto chiari. Il particolato fine (PM2.5) contiene tipicamente componenti chimici che possono innescare reazioni di ossidazione. Quando inalati e depositati nel tratto respiratorio umano, possono indurre e sostenere cicli di reazione radicalica che producono specie reattive dell’ossigeno (ROS) nel fluido di rivestimento epiteliale (ELF) che ricopre le vie aeree e gli alveoli nei polmoni umani. Numerosi studi hanno dimostrato che concentrazioni eccessive di ROS come il perossido di idrogeno (H2O2) e i radicali idrossilici (OH) possono causare stress ossidativo che danneggia le cellule e i tessuti del tratto respiratorio.
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