La ricerca apre a nuove tecniche per la diagnosi della Sla e a nuove strade terapeutiche, e ha visto la partecipazione anche delle Università di Torino, Milano, Genova, Modena e Reggio Emilia, e Padova, oltre a Centro Internazionale per l’Ingegneria Genetica e le Biotecnologie (Icgeb) di Trieste, Istituto Mario Negri di Milano, Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (Sissa) di Trieste, Istituto di Biofisica del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Trento e Istituto Auxologico Italiano di Milano.
La Sla è una malattia neurodegenerativa progressiva che porta alla paralisi dei muscoli volontari, ma ne esistono tante forme diverse: le mutazioni genetiche, i meccanismi molecolari e la velocità con la quale la patologia evolve possono variare molto da persona a persona. Per cercare di fare un po’ di luce sulle cause di questa eterogeneità, i ricercatori coordinati da Manuela Basso si sono concentrati sulla glia, l’insieme di cellule che assistono i neuroni.
“Abbiamo rilevato che, in momenti differenti della malattia, queste cellule si comportano diversamente”, afferma Basso: “All’inizio perdono le specializzazioni che permettono un supporto ai neuroni, mentre nelle fasi tardive – continua la ricercatrice – si verifica un aumento dell’infiammazione in tutte le cellule gliali”. Il colpevole di questo comportamento anomalo è un fattore chiamato Myc: “Quando è iperattivo – aggiunge Basso – spinge le cellule gliali a cambiare comportamento”.
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